Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (2) | Автореферати дисертацій (1) | Реферативна база даних (15) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Самсоненко С$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 9 Представлено документи з 1 до 9 |
|||
| 1. | 
Самсоненко С. Н. Одномерная дислокационная электрическая проводимость поликристаллических алмазных компактов [Електронний ресурс] / С. Н. Самсоненко // Физика и техника высоких давлений. - 2011. - Т. 21, № 1. - С. 26-32. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/PhTVD_2011_21_1_4 Исследована природа электрической проводимости поликристаллических алмазных компактов (ПАК), полученных на основе графита и углеводородов. Установлено, что алмазные частицы, из которых приготовлены ПАК, имеют мозаичную структуру. Дислокации, образующие границы между блоками мозаики, определяют электрическую проводимость алмазных материалов. Плотность дислокаций обусловлена температурой спекания ПАК. Удельное сопротивление последних обратно пропорционально шестой степени плотности дислокаций. ПАК имеют нелинейные вольтамперные характеристики, что позволяет использовать их в качестве материала для варисторов. | ||
| 2. |
Самсоненко С. Н. Внутреннее строение и электронный парамагнитный резонанс поликристаллических алмазных компактов [Електронний ресурс] / С. Н. Самсоненко // Физика и техника высоких давлений. - 2011. - Т. 21, № 2. - С. 81-86. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/PhTVD_2011_21_2_10 Определена концентрация дислокационных акцепторных центров (ДАЦ) из общего спектра электронного парамагнитного резонанса, обусловленного дефектами с примесным азотом и ненасыщенными углеродными связями. Установлено, что концентрация ДАЦ возрастает с повышением температуры спекания поликристаллических алмазных компактов (ПАК). При температурах выше 1870 К концентрация ДАЦ убывает, а электрическая проводимость увеличивается. Предполагается, что на дислокационную проводимость ПАК накладывается иной механизм. Это может быть фрактальный механизм, обусловленный порами с проводящим графитом. | ||
| 3. | 
Борисова Т. П. К вопросу о вторичном амилоидозе почек при ювенильном ревматоидном артрите у детей [Електронний ресурс] / Т. П. Борисова, С. В. Самсоненко, Л. П. Бадогина // Здоров'я дитини. - 2020. - Т. 15, № 4. - С. 252-257. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zd_2020_15_4_8 В обзоре литературы изложены современные данные о частоте, механизмах развития, клинических проявлениях, диагностике и лечении вторичного амилоидоза (АА-амилоидоза) почек у детей с ювенильным ревматоидным артритом (ЮРА). Частота встречаемости АА-амилоидоза почек при ЮРА у детей составляет от 0,8 до 2 %, у взрослых с длительностью ЮРА 28,3 года - 8,9 %. В последние годы на фоне иммунобиологической терапии частота АА-амилоидоза почек у взрослых уменьшилась до 2 %. На сегодняшний день установлен основной механизм развития АА-амилоидоза, который заключается в постоянном или периодическом повышении концентрации сывороточного амилоида А (SAA). Установлено, что на синтез SAA влияют провоспалительные цитокины: интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-6, фактор некроза опухоли альфа (ФНО-<$Ealpha>), ИЛ-2, ИЛ-11 и другие. Для реализации амилоидогенного потенциала SAA необходимо не только воздействие воспалительного процесса в организме, но и его продолжительность. Обсуждена роль генетических факторов в развитии АА-амилоидоза почек при ЮРА. АА-амилоидоз почек чаще всего развивается у детей при системной форме, у взрослых - при системной и полиартикулярной формах ЮРА. Первым симптомом АА-амилоидоза почек является изолированная протеинурия, которая трансформируется в нефротический синдром. Особенности нефротического синдрома заключаются в отсутствии в большинстве случаев гиперхолестеринемии, сочетании у некоторых больных с артериальной гипертензией, гематурией, нарушением функции почек. Основным методом, подтверждающим диагноз АА-амилоидоза почек, является прижизненное морфологическое исследование почек с окраской биоптатов конго красным. Повышение уровня SAA в крови у детей с ЮРА отражает степень воспалительного процесса и рассматривается как фактор риска развития АА-амилоидоза почек. Применение иммунобиологических препаратов (тоцилизумаб, анакинра) при АА-амилоидозе почек у детей с ЮРА имеет терапевтическую эффективность. | ||
| 4. | 
Борисова Т. П. Гломерулярные поражения почек у детей с ювенильным ревматоидным артритом (обзор литературы) [Електронний ресурс] / Т. П. Борисова, С. В. Самсоненко, Л. И. Вакуленко, А. А. Маковейчук // Нирки. - 2021. - Т. 10, № 1. - С. 42-47. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/nirku_2021_10_1_13 Описаны различные формы гломерулонефрита (ГН) у детей с полиартикулярной и системной формами ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА). В доступной литературе представлен 21 клинический случай развития ГН, а именно: ANCA-ассоциированный ГН, мезангиопролиферативный ГН, в том числе IgA- и IgМ-нефропатия, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз, болезнь минимальных изменений, экстракапиллярный ГН. Механизм гломерулярных поражений при ЮРА объясняется гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, а также нефротоксическим действием базисных противовоспалительных лекарственных средств. Подробно проанализированы клинические проявления и эффективность проводимой терапии каждого варианта ГН у детей с ЮРА. Больше всего публикаций посвящено ANCA-ассоциированному ГН, который развился у пациентов с торпидным течением и высокой степенью активности полиартикулярной и системной форм ЮРА. Особенностью ANCA-ассоциированного ГН явилось наличие гиперкреатининемии и практически в половине случаев - развитие терминальной почечной недостаточности, несмотря на проводимую иммунодепрессивную терапию. Единичные случаи других вариантов ГН описаны более 10 лет назад. Клинически отмечались протеинурия и реже - нефротический синдром, что стало основанием для прижизненного морфологического исследования почек. Иммунодепрессивная терапия была эффективной при мезангиопролиферативном ГН и болезни минимальных изменений. Во всех случаях при фокально-сегментарном гломерулосклерозе, экстракапиллярном ГН отмечено формирование терминальной почечной недостаточности. Благоприятный прогноз оказался у детей с мембранозной нефропатией, индуцированной препаратами, после отмены последних. Представлены публикации с положительным терапевтическим эффектом применения генно-инженерных биологических препаратов при ANCA-ассоциированном ГН, IgМ-нефропатии, гормонорезистентном варианте болезни минимальных изменений у детей с ЮРА. | ||
| 5. | 
Лисенко О. І. Методика налаштування цифрових регуляторів приводів роботів з урахуванням корегування їх динамічних характеристик [Електронний ресурс] / О. І. Лисенко, О. М. Тачиніна, С. Г. Самсоненко, І. О. Сушин // Проблеми інформатизації та управління. - 2021. - Вип. 67. - С. 41-45. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Pitu_2021_67_8 | ||
| 6. | 
Самсоненко С. В. Вплив медикаментозної терапії ювенільного ідіопатичного артриту на стан швидкості клубочкової фільтрації в дітей [Електронний ресурс] / С. В. Самсоненко // Сучасна педіатрія. Україна. - 2021. - № 8. - С. 30-35. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Sped_2021_8_7 Ювенільний ідіопатичний артрит (ЮІА) є хронічним захворюванням, що потребує лікування протягом багатьох років із застосуванням нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), імунодепресантів, цитостатиків, імунобіологічних засобів. Вищезазначені лікарські препарати, зокрема, НПЗП і цитостатики, є потенційно нефротоксичними. Мета роботи - виявити вплив медикаментозної терапії в дітей із ЮІА на стан розрахункової швидкості клубочкової фільтрації (рШКФ) шляхом використання формули Cystatin C - based equation і формули Hoek на підставі визначення сироваткового цистатину С. У дослідженні взяли участь 80 дітей із ЮІА. Вік обстежуваних становив 10,4 +- 4,41 (10,6 - 15,0) року. Всі діти отримували базовий препарат - метотрексат. На момент обстеження НПЗП отримували 22 дитини, імунобіологічні препарати - 25 дітей. Вміст сироваткового цистатину С визначали за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу. Для встановлення рШКФ за рівнем цистатину С сироватки крові використовували формули Cystatin C - based equation 2012 і Hoek. НПЗП призводили до зниження рШКФ, виявленого як за формулою Cystatin C - based equation 2012, так і за формулою Hoek. Частота зниження рШКФ у хворих, які отримували НПЗП, за формулою Cystatin C - based equation 2012, становила 100 %, за формулою Hoek - 81,8 %. Застосування НПЗП у дітей із ЮІА є фактором ризику розвитку зниження рШКФ, розрахованого за формулою Hoek. Частота зниженої рШКФ у дітей на тлі застосування НПЗП, становила 54,5 %, що в 6,7 разу частіше у порівнянні з дітьми, які не отримували НПЗП (OR = 12,9; CI: 3,76 - 44,25; p << 0,001). Низький шанс зниження рШКФ за формулою Hoek у дітей із ЮІА, які отримували імунобіологічну терапію, - 9,1 % проти 46,8 % (OR = 0,11; CI: 0,03 - 0,42; p << 0,001). Встановлено, що Застосування НПЗП у дітей ЮІА найчастіше асоціюється зі зниженням рШКФ: за формулою Cystatin C - based equation 2012, - 100 % випадків, p << 0,01, за формулою Hoek - 81,8 %, p << 0,001. Середнє значення рШКФ у дітей, які отримували НПЗП, було значно нижчим, ніж у дітей без НПЗП. Імунобіологічна терапія позитивно впливала на значення рШКФ. Частота зниження рШКФ у дітей, які отримували імунобіологічну терапію, була значно нижчою, ніж у пацієнтів без імунобіологічної терапії, - 9,1 % проти 46,8 % (OR = 0,11; CI: 0,03 - 0,42; p << 0,001). Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. Протокол дослідження ухвалено Локальним етичним комітетом зазначеної в роботі установи. На проведення досліджень отримано інформовану згоду батьків, дітей. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів. | ||
| 7. | 
Самсоненко С. В. Сироватковий цистатин С як маркер ниркової дисфункції в дітей з ювенільним ідіоматичним артритом [Електронний ресурс] / С. В. Самсоненко, Т. П. Борисова // Український журнал перинатологія і педіатрія. - 2022. - № 1. - С. 26-30. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/perynatology_2022_1_7 | ||
| 8. |
Борисова Т. П. Стан швидкості клубочкової фільтрації у дітей з ювенільним ідіопатичним артритом [Електронний ресурс] / Т. П. Борисова, С. В. Самсоненко // Здоров'я дитини. - 2022. - Т. 17, № 1. - С. 1-6. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zd_2022_17_1_3 На сьогодні доведено, що ураження нирок у дітей з ювенільним ідіопатичним артритом (ЮІА) характеризується субклінічним перебігом і найчастіше залишається недіагностованим. Одним із основних методів діагностики ураження нирок є визначення розрахункової швидкості клубочкової фільтрації (рШКФ). Мета дослідження - визначити найбільш оптимальний метод оцінки рШКФ у дітей, хворих на ЮІА, шляхом порівняння різних розрахункових методик, а саме: на основі дослідження сироваткового креатиніну (оригінальна формула Schwartz, формула Counahan-Barratt), сироваткового цистатину С (формула Cystatin C-based equation, формула Hoek). Обстежено 80 дітей з ЮІА. Рівень сироваткового креатиніну визначали двічі (перший і третій місяць дослідження) калориметричним кінетичним методом Яффе, концентрацію сироваткового цистатину С - одноразово на третьому місяці дослідження за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу. Використані методи варіаційної статистики. Показники рШКФ за формулою Cystatin C-based equation 2012 порівняно з оригінальною формулою Schwartz і формулою Counahan-Barratt завищували частоту порушень рШКФ відповідно на 81,3 % (p << 0,001) і 47,3 % (p << 0,001) в перший місяць дослідження та на 81,3 % (p << 0,001) і 55,0 % (p << 0,001) на третій місяць. Аналогічне порівняння результатів дослідження рШКФ за формулою Hoek із результатами за формулами Schwartz та Counahan-Barratt показало, що за формулою Schwartz зниження рШКФ виявлялося на 41,3 % рідше (p << 0,001) як у перший, так і на третій місяць. Формула Counahan-Barratt при першому дослідженні сироваткового креатиніну демонструвала різницю рШКФ порівняно з формулою Hoek в 7,5 % (p << 0,05). При другому дослідженні сироваткового креатиніну частота зниження рШКФ за формулою Counahan-Barratt фіксувалася на 15,0 % рідше, ніж за методикою Hoek (p << 0,09). Висновки: зміни функції нирок різняться за величиною залежно від оціночної формули рШКФ. Оптимальним методом визначення рШКФ у дітей, хворих на ЮІА, є формула Hoek на основі сироваткового цистатину С. В разі обмеженої можливості щодо дослідження сироваткового цистатину С можна використовувати формулу Counahan-Barratt на основі сироваткового креатиніну. | ||
| 9. |
Борисова Т. П. Важливість визначення ренального тубулярного біомаркера KIM-1 у дітей з ювенільним ідіопатичним артритом [Електронний ресурс] / Т. П. Борисова, С. В. Самсоненко // Сучасна педіатрія. Україна. - 2022. - № 3. - С. 27-32. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Sped_2022_3_6 Ураження ниркових канальців відіграють важливу роль у розвитку та прогресуванні хронічної хвороби нирок (ХХН). Проведено лише одне когортне ретроспективне дослідження поширеності ХХН у дітей із ювенільним ідіопатичним артритом (ЮІА). Тому важливою є рання діагностика ураження нирок за допомогою ренальних біомаркерів. Мета роботи - визначити частоту та фактори ризику розвитку структурних тубулярних уражень шляхом вивчення рівня молекули пошкодження нирок-1 (kidney injury molecule-1 -(KIM-1)) у сечі дітей, хворих на ЮІА, залежно від особливостей клінічного перебігу захворювання, застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). Обстежено 80 дітей із ЮІА. Для вимірювання маркера KIM-1 у зразках сечі застосовано твердофазний імуноферментний аналіз. Показник сечового маркера KIM-1 в обстежених дітей дорівнював 0,997 +- 0,1662 (0,98; 0,90 - 1,12) нг/мл. Висока активність ЮІА впливала на рівень сечового KIM-1: серед дітей із високою активністю захворювання у 20 % відмічався високий рівень KIM-1. Ураження >>= 6 суглобів майже в 3 рази збільшувало частоту підвищеного рівня KIM-1 у сечі (OR = 5,00; 95 % СІ: 1,65 - 15,15; p << 0,006). Виявлено такі фактори ризику структурних тубулярних уражень нирок у дітей із ЮІА: високу активність ЮІА (OR = 7,25; 95 % СІ: 1,22 - 43,22; p << 0,04); артрит >>= 6 суглобів (OR = 5,00; 95% СІ: 1,65 - 15,15; p << 0,006); артрит дрібних суглобів рук (OR = 4,85; 95 % СІ: 1,39 - 16,87; p << 0,02); артрит променево-зап'ясткових суглобів (OR = 3,78; 95 % СІ: 1,21 - 11,83; p << 0,03); артрит кульшових суглобів (OR = 10,41; 95 % СІ: 1,02 - 106,7; p << 0,05). На рівень сечового біомаркера KIM-1 негативно впливало тривале застосування НПЗП (p = 0,60, p << 0,004). Підвищений рівень KIM-1 у сечі асоціювався з артеріальною гіпертензією (OR = 12,43; 95 % СІ: 2,26 - 68,27; p << 0,003) і зниженою розрахунковою швидкістю клубочкової фільтрації (рШКФ) за формулою Hoek (OR = 15,58; 95 % СІ: 4,02 - 60,36; p << 0,001). Встановлено, що структурне ураження ниркових канальців, встановлене шляхом дослідження біомаркера KIM-1 у сечі, взаємозв'язок зі зниженою рШКФ за формулою Hoek надають підставу припустити наявність ХХН у дітей из ЮІА як наслідок тубулярного ураження. Дослідження рівня KIM-1 у сечі має входити до плану обстеження хворих на ЮІА дітей для ранньої діагностики ниркового ураження. Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. Протокол дослідження ухвалено Локальним етичним комітетом зазначеної в роботі установи. На проведення досліджень отримано інформовану згоду батьків дітей. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |